Les médicaments antihypertenseurs réduisent le risque de décès par COVID-19, selon une étude

Au début de la pandémie, on craignait que certains médicaments contre l'hypertension ne soient liés à de pires résultats pour les patients atteints de COVID-19.

En raison du fonctionnement des médicaments, on craignait qu’ils ne facilitent l’entrée du coronavirus dans les cellules du corps. Néanmoins, de nombreuses sociétés médicales nationales ont conseillé aux patients de continuer à prendre leurs médicaments.

Les médicaments antihypertenseurs réduisent le risque de décès par COVID-19, selon une étude

Avec la possibilité d'une deuxième vague, il était essentiel de déterminer si les patients pouvaient continuer à utiliser ces médicaments en toute sécurité. Ainsi, notre équipe de l'Université d'East Anglia a entrepris de découvrir leur effet sur la progression du COVID-19.

Au lieu de mettre les patients en danger, nous avons constaté que ces médicaments réduisaient en fait le risque de décès et de maladie grave chez les patients COVID-19.

Mauvais résultats réduits d’un tiers

Nous avons regroupé les données de 19 études COVID-19 pertinentes qui incluaient des patients prenant deux types particuliers de médicaments contre l'hypertension artérielle: les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA) et les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine (ARA). Cela nous a permis d'examiner les résultats de plus de 28 000 patients atteints de COVID-19 pour évaluer les effets de ces médicaments.

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Les IECA et les ARA agissent en agissant sur le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS), qui est essentiel pour réguler la pression artérielle et l'équilibre des fluides et des électrolytes. On pensait également que ces médicaments augmentaient potentiellement l'expression d'une protéine trouvée à la surface des cellules appelée enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2).

Les ARA comme le valsartan aident à abaisser la tension artérielle en élargissant les vaisseaux sanguins. AnthonyWR / Shutterstock En plus d'aider à réguler la pression artérielle, la protéine ACE2 est également ce qui permet au coronavirus de pénétrer dans les cellules du corps. C'est pourquoi il y avait des inquiétudes concernant les patients utilisant ces médicaments. Si les médicaments augmentaient la quantité d’ACE2 présente sur les cellules, on soupçonnait qu’ils faciliteraient la tâche du virus pour les infecter, ce qui aggraverait l’état du patient.

Mais lorsque nous avons comparé les résultats des patients prenant des IECA et des ARA à ceux qui ne prenaient pas ces médicaments, ce n’était pas le cas.

Nous n'avons trouvé aucune preuve que ces médicaments pourraient augmenter la gravité du COVID-19 ou le risque de décès. Au contraire, parmi les patients prenant des IECA et des ARA qui avaient été prescrits pour traiter l'hypertension artérielle, il y avait en fait un risque significativement plus faible de décès, d'être admis aux soins intensifs ou d'être mis sous ventilation. Nous avons observé une réduction d'un tiers de ces événements dans ce groupe.

Il se peut que ces médicaments aient en fait un rôle protecteur – en particulier chez les patients souffrant d'hypertension.

Qu’est-ce qui se cache derrière cet effet ?

On ne sait pas pourquoi les patients prenant des IECA et des ARA ont présenté une maladie moins grave, mais il y a quelques points à considérer.

La première est que si en théorie ces médicaments étaient censés augmenter les niveaux d'ACE2, il n'y a aucune preuve convaincante que cela se produit réellement. Nous ne disposons pas de données cliniques sur les effets de ces médicaments sur l’expression de l’ACE2 dans les tissus humains.

Et même si ces médicaments augmentent les niveaux d'ACE2 dans les cellules, ils ne sont pas tous liés à la surface. L'ACE2 supplémentaire qui apparaît ailleurs dans la cellule peut ne pas fonctionner comme point d'entrée pour SARS-CoV-2.

Les protéines de pointe (orange) à la surface du SRAS-CoV-2 se lient à ACE2 (vert) pour permettre au virus de pénétrer dans la cellule. Kateryna Kon / ShutterstockIl y a également une deuxième information potentiellement pertinente. L'infection par le SRAS-CoV-2 peut également entraîner une réaction excessive de la voie RAAS – ce que ciblent ces médicaments contre l'hypertension – et une inflammation. On pense que cette augmentation du processus inflammatoire est la cause de la lésion pulmonaire aiguë et peut entraîner une aggravation de la pneumonie et du syndrome de détresse respiratoire aiguë. Par conséquent, il se peut que la prise de médicaments qui inhibent le système RAAS empêche une telle séquence d'événements et améliore les résultats cliniques du COVID-19.

Ce que nous savons, c'est que notre étude fournit des preuves substantielles que les patients devraient continuer à utiliser ces médicaments pendant la pandémie, car ils sont sans danger. Nous n’avons pas examiné si le démarrage de ces comprimés chez des patients atteints de COVID-19 gravement malades améliorera leurs résultats, mais cela fait maintenant l’objet d’un essai contrôlé randomisé.

Cet article est republié à partir de The Conversation par Vassilios Vassiliou, maître de conférences clinique en médecine cardiovasculaire, Université d'East Anglia et Ranu Baral, chercheur invité (Academic Foundation Doctor FY2), Université d'East Anglia sous une licence Creative Commons

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